| تبليغات | X |
|
سه نقطه... |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
      |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
 |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
 نوشته شده در شنبه بیست و دوم دی 1386 ساعت 19:4 چطورید با هوای سرد(نظر فراموش نشه)
نوشته شده توسط
ف.م | نوشته شده در شنبه پانزدهم دی 1386 ساعت 20:25 سلام.چطورید؟امروز خیلی اعصابم خورد شد چون مثل سگ پاشیدم.  اومدم تریپ معرفتی بیام واسه دوستم و واسش یه نفر رو امتحان کنم(هیچکس نفهمید که اون یه نفر کی باید باشه).پاشیدم به در و دیوار.به دلایل امنیتی نمیتونم کامل توضیح بدم ولی کلا پاشیدم.حالا شماها لطفا نظر یادتون نره که من از این بیشتر نپاشم.مطلب یا سایت یا وبلاگ در باره ی زیست هم دارین خوشحال میشم معرفی کنید.  
راستی یه چیز دیگه:دقت کردین این وبلاگای دانش جویای مبارز و ضد دولت و اینا چقدر خنکن؟ نوشته شده توسط
ف.م | نانو فناوری در پزشکی نوشته شده در جمعه چهاردهم دی 1386 ساعت 14:8 نانو فناوری در پزشکی یک گروه از محققان که در گروهی موسوم به اتحاد سیستمهای زیستی گرد آمدهاند سرگرم تکمیل ابزارهای ظریفی هستند که هدف آن بررسی اوضاع و احوال درون یاخته در زمان واقعی و بدون آسیب رساندن به اجزای درونی یاخته یا مداخله در فعالیت بخشهای داخلی آن است. ابزاری که این گروه مشغول ساخت آن هستند ردیفهایی از لولهها یا سیمهای بسیار ظریف هستند که قادرند وظایف مختلفی را به انجام برسانند. از جمله آنکه هزاران پروتئینی را که به وسیله یاختهها ترشح میشود، شناسایی میکنند. ساخت فیبر نوری از آنجا که قطر نوک این فیبر نوری، از طول موج نوری که برای روشن کردن یاخته مورد استفاده قرار میگیرد به مراتب بزرگتر است، فوتونهای نور نمیتوانند خود را تا انتهای فیبر برسانند، در عوض در نزدیکی نوک فیبر جمع میشوند و یک میدان نوری بوجود میآورند که تنها میتواند مولکولهایی را که در تماس با نوک فیبر قرار میگیرند تحریک کند. به نوک این فیبر نوری یک پادتن متصل است و محققان به این پادتن یک مولکول فلورسان میچسبانند و آنگاه نوک فیبر را به درون یک یاخته فرو میکنند. در درون یاخته، نمونه مشابه مولکول فلورسان نوک فیبر، این مولکول را کنار میزند و خود جای آن را میگیرد. به این ترتیب نور ساطع شده از مولکول فلورسان از بین میرود و فضای درون یاخته تنها با نوری که به وسیله میدان موجود در فیبر نوری بوجود میآید روشن میگردد. درنتیجه محققان قادر میشوند یک تک مولکول را در درون یاخته مشاهده کنند. مزیت بزرگ این روش در آن است که باعث مرگ یاخته نمیشود و به دانشمندان اجازه میدهد درون یاخته را در هنگام فعالیت آن مشاهده کنند. شناسایی مولکولهای زیستی کنترل فعالیت درون یاخته ها منبع: pet.blogfa.com نوشته شده توسط
ف.م | نوشته شده در پنجشنبه سیزدهم دی 1386 ساعت 16:45 آپ جدید رو حال کنین.مردم تو امتحانا توبه می کنن و سیم کامپیوتر رو جمع میکنن(مثل بعضیا)حالا من تند تند آپ میکنم.دیروز یه اتفاق جالب افتاد.داشتم آهنگ گوش میدادم که تلفن زنگ خورد.بگو کی بود.معلم عربی مون.جا خوردم آخه فرداش امتحان عربی داشتیم منم تازه میخواستم شب شروع کنم.بعد سلامو احوال پرسی گفت خوب چی کار میکردی.منم که صادق.گفتم عربی میخوندم.گفت آفرین زنگ زدم خیالم راحت بشه...خیلی باید آدم بیکاری باشه.نه؟ 
نوشته شده توسط
ف.م | نوشته شده در پنجشنبه سیزدهم دی 1386 ساعت 16:10 تالاسمی تالاسمی نوعی کم خونی ارثی و ژنتیکی است که به علت اشکال در ساخت زنجیرههای پروتئینی هموگلوبین بوجود میآید انواع تالاسمیتالاسمی به دو نوع آلفا تالاسمی و بتا تالاسمی است که خود بتا تالاسمی هم شامل تالاسمی ماژور (تالاسمی شدید) و تالاسمی مینور یا تالاسمی خفیف میباشد. افراد مبتلا به تالاسمی مینور در واقع کم خونی مشکلسازی ندارندریا، ولی اگر دو فرد تالاسمی مینور با هم ازدواج کنند به احتمال 25% فرزندنشان دچار تالاسمی شدید ماژور خواهد بود و 25% فرزندشان سالم و 50% تالاسمی مینور خواهند داشت.
تالاسمی ماژور : این بیماری معمولا بصورت کم خونی شدید در 6 ماهه اول زندگی کودک تظاهر میکند و درصورت عدم شروع تزریق خون ، بافت مغز استخوان و مکانهای خونساز خارج مغز استخوان فعال و بزرگ شده و باعث بزرگی مغز استخوانها بخصوص استخوانهای پهن (صورت و جمجمه) و بزرگی کبد و طحال میشوند. علایم بیماری : تشخیصدر آزمایش خون تالاسمی ماژور گلبولهای قرمز خون کوچک و کم رنگ خواهد بود (کم خونی هیپوکروم میکروسیتر). افت شدید هموگلوبین به مقادیر کمتر از 5 گرم در دسی لیتر وجود دارد. بیلی روبین سرم به علت تخریب سلولها افزایش مییابد و سایر آزمایشات که لزومی برای گفتن همه آنها نیست. تشخیص قطعی با الکتروفورز هموگلوبین انجام میشود که در تالاسمی ماژور هموگلوبین A طبیعی ساخته نمیشود و 98% هموگلوبینها را هموگلوبین F تشکیل میدهد و هموگلوبین A2 نیز تا 5% افزایش پیدا میکند. درمانتالاسمی شدید و درمان نشده همیشه باعث مرگ در دوران کودکی میگردد. در صورت تزریق مکرر خون و حفظ سطح مناسبی از خون میتوان طول عمر ا افزایش داد و تا حد زیادی مانع از تغییرات استخوانی و اختلال رشد گردید. پس درمان تالاسمی عبارتند از:
نوشته شده توسط
ف.م | نوشته شده در سه شنبه چهارم دی 1386 ساعت 14:41 نظر فراموش نشه.
نوشته شده توسط
ف.م | آلکوپتونوریا نوشته شده در دوشنبه سوم دی 1386 ساعت 18:50 بيماري " آلكاپتونوريا " نوعي بيماري ژنتيكي است كه در اثر نارسايي در فرايند تجزيهي اسيدآمينههاي فنيل آلانين و تيروزين به وجود ميآيد. اين بيماري پيامد كمبود آ نزيمي است كه اسيد هموجنتيسيك (آلكاپتون) را به اسيد ماليل استواستيك تبديل ميكند. در اثر كمبود اين آنزيم، كه هموجنتيسيك اسيد اكسيداز نام دارد، آلكاپتون در بدن بيمار انباشته ميشود و از راه ادرار به بيرون راه مييابد . اين نارسايي به بيماري خطرناكي نميانجامد، اما وقتي ادرار در برخورد با هوا قرار ميگيرد، آلكاپتون با اكسيژن واكنش ميدهد كه پيامد آن، تبديل آلكاپتون به فراوردهاي تيره رنگ است و اين فراورده باعث تيره شدن رنگ ادرار ميشود. از اين رو، مردم عادي نوزادني را كه با اين نارسايي به دنيا ميآمدند، انسانهايي سياه بخت و تيره روز ميپنداشتند. آرچيبلد گرود با پژوهش گستردهاي كه روي اين بيماري انجام داد، به اين نتيجه رسيد كه اين نارسايي، به علت يك عامل ژني نادر (باتوار ث مندلي) رخ ميدهد و ازدواج بستگان درجهي اول، زمينهي بروز اين صفت نهفته و نادر را آماده ميسازد. براي اين پژوهش بود كه نظريهي " يك ژن، يك آنزيم " ، با نام اين پژوهشگر گره خورد. البته، همانطور كه در ادامه ميخوانيد، وي با گردآوري و تفسير دادههاي به دست آمده از پژوهشهاي دانشمندان ديگري، به اين مفهوم پايهاي دست پيدا كرد. در پژوهشهاي گرود، كمتر با طراحي آزمايش روبهرو ميشويم. در حقيقت ، او با مشاهده و گردآوري اطلاعات توانست، فرضيههاي خود را تا اندازهاي اثبات كند. سرانجام، زيستشيميدانها با پژوهش هايي كه طي نيم سده انجام دادند، توانستند تصوير دقيقتري از اساس بيماري آلكاپتونوريا عرضه كنند. در اين مقاله، شما با شيوهي پژوهشي گرود آشنا ميشويد و درمييابيد كه چگوه گردآوري دادهها و تفسير آنها به يك يافتهي زيستشناسي ميانجامد. طرح مسأله در سال 1898 ميلادي، خانوادهاي به دكتر گرود مراجعه كردند كه ادرار كودكشان پس از برخورد با هوا ، تيره رنگ ميشد ( پوشاك نوزاد در بخش جلو قهوهاي تيره تا سياه ميشد). سه سال بعد، كودك ديگري در همان خانواده به دنيا آمد كه به همين بيماري دچار بود. مشاهد ههاي آغازين گرود نشان داد، اين بيماري در خانوادهها تكرار ميشود، يعني اگر يكي از خويشاوندان نسبي اين صفت را داشته باشد، احتمال بروز آن در خويشاوندان ديگر نيز هست. اما به طور معمول، والدين كودكان بيمار ، اين صفت را ندارند. مساله: چرا ادرار كودكان دچار شده به آلكاپتونوريا ، پس از برخورد با هوا، تيره ميشود؟ آيا اين بيماري ارثي است؟ الگوي توارث آن چگونه است؟ گردآوري اطلاعات در سال 1859، شيميدانها ثابت كردند در ادرار اين بيماران تركيبي به نام اسيد هموجنتيسيك (آلكا پت ون) وجود داردكه پس از واكنش با اكسيژن هوا ، به ماده ي سياه رنگي تبديل ميشود و ساختمان شيميايي آن، شبيه ملانين (رنگيز ه ي پوست) است.
چند پژوهشگر مقدار اسيد هموجنتسيك ادرار بيماران را اندازهگيري كردند.
توجه: ميانگين ترشح اسيد هموجنتيسيك به گرم در 24 ساعت و با رژيم غذايي معمولي پژوهشگران دريافتند : 1. اين مولكول در ادرار افراد سالم وجود ندارد 2. همهي بيماران از كودكي اين نارسايي را دارند 3. تغيير رژيم غذايي، باعث تغيير مقدار آلكاپتون در ادرار نميشود
فرضيه سازي دادههاي جدول نشان ميدهد، بين سن بيمار ا و ميزان ترشح اسيد هموجنتيسيك ( و در واقع ، بيماري آلكاپتونوريا ) ارتباطي وجود ندارد و مردها بيش از زنها به اين بيماري مادرزادي دچار ميشوند. همچنين ، گرود و پژوهشگران ديگر دريافتند، بين اين بيماري و رژيم غذايي افراد، ارتباط معناداري وجود ندارد. از اين رو، ميتوان نتيجه گرفت، اين بيماري به اختلالي در واكنشهاي شيميايي بيماران مربوط ميشود و مبتلايان اين نارسايي را از والدين خود به ارث بردهاند. فرضيه : اگر اين نارسايي ارثي باشد، احتمال بروز آن در بستگان بيمار (برادرها و خواهرها) نيز وجود دارد. بررسي فرضيهگرود، براي بررسي اين فرضي ه، اطلاعات مربوط به موارد بيماري را كه پژوهشگران ديگر گزارش كرده بودند، بررسي كرد.
پرسش1 : دادههاي جدول را چگونه تفسير ميكنيد؟ آيا اين دادهها فرضي هي گرود را ثابت ميكنند؟ الكاپتون از كجا ميآيدبررسيهاي گرود نشان داد، آلكاپتونوريا يك بيماري ارثي است. اما چرا در ادرار مبتلايان مقدار زيادي آلكاپتون وجود دارد؟ در آن زمان، شيميدانهايي كه دربار هي واك نشهاي زيست شيميايي مطالعه ميكردند، ميدانستند كه آنزيمها باعث سرعت اين واكنشها ميشوند و در نبود آنزيم، اين واكنشها انجام نميشوند. آنان نشان داده بودند كه واكنشهايي زيست شيميايي زنجيره و ا ر انجام ميشوند؛ به طوري كه ماد هي آغازين ، نخست به چند ماد هي مياني و سپس به فراورده تبديل ميشود. هر كدام از مرحل ههاي يك زنجير هي زيست شيميايي را يك آنزيم پيش ميبرد و اگر يكي از آنزيمها وجود نداشته باشند، ماد هي مياني، كه آن آنزيم روي آن كار ميكند، انباشته ميشود و در صورتي كه در آب محلول باشد، با ادرار به بيرون راه مييابد . فرضيه سازيساختمان شيميايي اسيد هموجنتيسيك شباهت زيادي به ساختمان شيميايي اسيد آمين هي تيروزين دارد. (شكل زير ). از اين رو به نظر ميرسد، اسيد هموجنتيسيك از اين اسيد آمينه به دست ميآيد . افراد دچار شده به آلكاپتونوريا ، آنزيمي را كه ماد هي مياني آلكاپتون را به ماد هي مياني ديگري تبديل ميكند ، ندارند. فرضيه: اگر اين بيماري پيامد كمبود آنزيمي باشد كه روي اسيد هموجنتيسيك اثر ميگذارد، پس ميزان فعاليت اين آنزيم بايد در بيماران پا ي ين باشد. بررسي فرضيهشكل زير فعاليت آنزيم را در سه گروه افراد عادي، والدين بيماران و افراد بيمار نشان ميدهد. پرسش2 : با توجه به شكل، آيا فرضيه ثابت ميشود؟ ادرار والدين بيماران ، پس از قرار گرفتن در معرض هوا به رنگ تيره در نميآيد. با وجود اين، فعاليت آنزيم در آنان از افراد عادي كمتر است. اين حقيقت را چگونه توجيه ميكنيد؟ اگر به هر سه گروه مقداري اسيد هموجنتيسيك بخورانيم، انتظار داريد تركيب ادرار آنان چه تغييري پيدا كند؟ 50 سال طول كشيد تا با نمونهبرداري از كبد مشخص شد، فعاليت آنزيمهاي درگير در تجزي هي اسيدآمينههاي فنيل آلانين و تيروزين در افراد سالم و بيمار، به جز آنزيم هموجنتيسيك اسيد اكسيداز، يكسان است (شكل زير ). اين آنزيم هموجنتيسيك را به ماليل استواستيك تبديل ميكند و كمبود فعاليت آن، باعث انباشته شدن اين اسيد در سلولها و سرانجام ترشح آن به ادرار ميشود. پرسش 3 : كودك دو سالهاي به بيمارستان آورده شده است. مادرش ميگويد، او زياد استفراغ ميكند ( به ويژه پس از شير خوردن ). وزن كودك و ميزان تحركش زير اندازهي عادي است. موهايش تيرهاند، اما رگههاي سفيدي دارند. نتيج هي بررسي ادرار كودك به صورت زير است.
الف) با توجه به شكل زير ، اين كودك دچار كمبود چه آنزيمي است؟ ب) براي درمان كودك، چه پيشنهادي داريد. ج) چرا موهاي كودك، رگههاي سفيد دارند؟ پژوهشهاي فراكلاسي1. همان طور كه گفته شد، اسيد هموجنتيسيك در برخورد با هوا به مادهاي سياه رنگ تبديل ميشود كه ساختمان آن شبيه ملانين (رنگيز هي پوست) است. پژوهش كنيد، بين سوخت و ساز ملانين و اسيدهموجنتيسيك چه ارتباطي وجود دارد؟ 2. آلبينيسم يكي ديگر از نارسايي مادر زادي در سوخت و ساز است. اين نارسايي كه به كاهش توليد ملانين و در نتيجه سفيد شدن مو ميانجامد، به علت كمبود فعاليت يكي از آنزيمهاي دخيل در توليد ملانين به وجود ميآيد. دربار هي اين نارسايي اطلاعات بيشتري گردآوري كنيد. 3. فنيل كتونوريا ( PKA ) نوعي نارسايي مادرزادي در سوخت و ساز است كه بر خلاف دو نارسايي ديگر كه گفته شد، ميتواند با پيامدهاي خطرناكي مانند كند ذهني همراه باشد. دربار هي اين نارسايي و چگونگي كا ستن از پيامدهاي آن پژوهش كنيد. منبع:Archibald E.Garrod, The Incidence of Alkaptonuria A: Study in Chemical Individuality, Lancet, Vol. Ii, 1902, pp.1616-1620 نوشته شده توسط
ف.م | |
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
